100 días en pandemia

Lo que sabemos del virus a más de 100 días de pandemia

El 11 de julio se cumplen cuatro meses de la declaratoria de pandemia y los casos ya superan los 10 millones. Desde la primera alerta por el brote, en diciembre de 2019, la ciencia busca entender al virus causante de_COVID-19.

A finales de diciembre de 2019, el Hospital Central de Wuhan (China) alertaba sobre una atípica neumonía. El rastreo epidemiológico condujo hasta una persona que presentó síntomas el 1 de diciembre, es decir, contrajo el virus causante de COVID-19 en noviembre. En otras palabras, SARS-CoV-2 circulaba mucho antes de lo pensado.

El virus se transmite de persona a persona; es decir, el coronavirus se mueve según lo haga la gente.

Esa es una de las cosas que ahora sabemos gracias a la ciencia. UNIVERSIDAD revisó informes publicados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) así como estudios dados a conocer en revistas científicas, revisadas por pares, con el fin de realizar un recuento de lo que sabemos sobre el coronavirus a seis meses de lidiar con la enfermedad y a cuatro de haberse declarado la pandemia.

Origen natural

Los coronavirus pertenecen a un antiguo linaje viral, el SARS-CoV-2 es el séptimo en afectar a los seres humanos.

El 7 de enero de 2020, científicos del Instituto de Virología de Wuhan lograron secuenciar el genoma del virus y así fue como se dieron cuenta que estaban frente a un nuevo miembro de la familia Coronaviridae.

El genoma del SARS-CoV-2 fue compartido con la OMS y se facilitó a la comunidad científica, la cual notó dos cosas. La primera es que este nuevo virus era 80% similar a SARS-CoV, el responsable del síndrome respiratorio agudo severo (SARS). Ambos utilizan el mismo receptor en las células humanas, lo que les permite infectar fácilmente a las personas.

Lo segundo es que es 96,2% similar al genoma del BatCoV RaTG13, un coronavirus común en el murciélago de herradura (Rhinolophus affinis) que habita en Asia, África y Medio Oriente.

Los científicos sospechan que la separación entre ambos virus pudo haberse dado hace 40 años (dato preliminar, el estudio aún requiere revisión), lo que todavía se ignora es cómo. “Lo más probable es que la transmisión del SARS-CoV-2 a los seres humanos se produjera a través de un huésped intermedio; es decir, otra especie animal que tiene más probabilidades de ser manipulada por las personas y, hasta ahora, no ha sido identificada”, indicó la OMS.

Lo otro que se ignora es cuando se dio el salto a los humanos. La OMS cree que pudo haber ocurrido en el último trimestre de 2019.

Lo cierto es que su origen es 100% natural, producto de la zoonosis (transmisión de animal a humano). A esa conclusión llegaron los autores de un estudio, publicado en Nature, tras analizar la proteína en forma de espiga que es característica en los coronavirus y que estos utilizan para penetrar las paredes exteriores de las células.

Específicamente, los investigadores se centraron en dos características de la proteína: el dominio de unión al receptor (RBD), un tipo de gancho para adherirse a las células del huésped; y el sitio de división, un “abridor de latas” molecular que permite al virus ingresar.

“Las mutaciones en la porción RBD de la proteína y su columna vertebral distintiva, descarta la manipulación en el laboratorio como un origen potencial para el SARS-CoV-2”, señaló Kristian Andersen, investigador del Scripps Research Institute y autor del estudio, en un comunicado.

Los virus se aprovechan de las células del huésped para multiplicarse y, durante esta generación de copias, suelen darse mutaciones. Cuando son menores, esas mutaciones derivan en variantes; cuando son significativas, estas pueden generar nuevas cepas.

SARS-CoV-2 tiene genoma de ARN, lo que supone una tasa de mutación alta, lo cual le permitiría adaptarse a nuevos huéspedes con mayor facilidad. Sin embargo, al igual que otros coronavirus, pareciera mutar menos que otros virus ARN. De hecho, el novel virus ha mostrado variantes, pero no ha mutado significativamente como para generar cepas.

Tras la secuenciación del genoma, los científicos siguieron analizando muestras cuyos resultados se suben a la plataforma GISAID, una base de datos de código abierto, lo que les permite rastrear las mutaciones, y eso revela cómo el virus se está propagando por el mundo.

La secuenciación realizada por el Instituto de Investigaciones en Nutrición y Salud (Inciensa) mostró similitudes en el genoma del virus encontrado en seis pacientes en Costa Rica con el visto en personas infectadas en Estados Unidos, Brasil, Holanda, Bélgica y Alemania.

Incubación y contagio

Los coronavirus poseen unas proteínas en forma de espiga —también llamadas proteínas S— que se acoplan a los receptores que se hallan en las células del huésped, gracias a la activación de determinadas enzimas.

En el caso de SARS-CoV-2, la puerta de entrada a las células humanas está en la activación de la enzima convertidora de angiotensina II, más conocida como ACE2. La particularidad de esta enzima es que se encuentra en células de todo el cuerpo: nariz, pulmones, intestinos, corazón, riñones, etc.

Eso hace a este virus sumamente eficiente en su propagación, ya que cuenta con diversos puertos de entrada. Además, la utilización de ACE2 como receptor explicaría la diversidad de síntomas en pacientes con COVID-19.

Sin embargo, la interacción entre la proteína S y ACE2 solo abre la puerta; el virus aún requiere de la ayuda de la proteasa transmembrana de serina 2 o TMPRSS2 para ingresar a la célula. TMPRSS2 se encuentra en las células de la nariz, bronquios, pulmones y colon. Lo que hace es “quitarle” la corona al virus para que este pueda ingresar sin problemas.

Los investigadores de un estudio, publicado en Cell, descubrieron que las células humanas que poseen ambos receptores son más susceptibles a ser infectadas por el virus; es decir, aquellas que se ubican en las vías respiratorias e incluso en el tracto gastrointestinal.

Ahora bien, una vez dentro, el virus libera un fragmento de ARN que la célula infectada lee y empieza a generar proteínas que le ayudarán a producir copias. En otras palabras, el virus se aprovecha de la infraestructura y recursos de la célula para replicarse.

Una vez listas las copias, estas se ensamblan para formar la estructura de SARS-CoV-2 y viajar a los límites exteriores de la célula para infectar a otras células sanas o a otro huésped, esto con el objetivo de seguir multiplicándose.

La particularidad del SARS-CoV-2 es que su ingreso es tan silencioso que cuando el sistema inmunitario se percata, ya el virus ha tenido éxito en su multiplicación. Por eso, su período de incubación se calcula en un máximo de 14 días (con un promedio de cinco días desde la exposición).

Cuando la persona ya presenta síntomas es porque su sistema inmunitario está luchando contra el virus. Los síntomas en los casos leves prevalecen, en promedio, entre nueve y 15 días.

La persona infectada puede contagiar a otras incluso dos días antes de la aparición de los síntomas y durante los primeros cinco días del período sintomático. El número de personas a las que cada persona infectada puede contagiar es de 2,5 (similar a la gripe, aunque menor que la viruela o el sarampión).

Investigadores alemanes, cuyo estudio se publicó en Nature, dieron seguimiento a nueve pacientes con síntomas leves a lo largo de 28 días. La presencia del virus en la garganta era muy alta en la primera semana del período sintomático y también se detectó en las gotículas expelidas al toser. De allí que el virus sea tan contagioso en los primeros días.

Tras la primera semana, los científicos observaron que la carga viral en la garganta disminuyó significativamente. La infección avanzó hacia las vías respiratorias inferiores (bronquios y pulmones) y posteriormente siguió avanzando por el resto del cuerpo hasta llegar al tracto gastrointestinal.

Algunos investigadores creen que el virus puede excretarse hasta 30 días después de presentarse los primeros síntomas, esto a través de las heces, pero sin ser necesariamente infeccioso.

SARS-CoV-2 es muy astuto porque infecta las vías respiratorias superiores, aprovechando las gotículas respiratorias que se expelen al hablar, toser o estornudar como vehículo para colonizar a otro huésped y, siendo el ser humano una especie social, eso cataliza el contagio entre las personas.

Además, en un mundo cada vez más globalizado, con un crecimiento poblacional que deriva en ciudades más densamente pobladas, el coronavirus encontró una forma de expandirse ampliamente. De allí que una de las primeras medidas fuera el cierre de fronteras aéreas, terrestres y marítimas.

Síntomas

En Costa Rica, más del 40% de los casos positivos con COVID-19 presentan fiebre, dolor de garganta y cabeza. Otros síntomas son fatiga, tos y diarrea. La mayoría de las manifestaciones son leves o moderadas, por lo que las personas convalecen en su casa por dos semanas.

En marzo, los síntomas descritos por la OMS para COVID-19 eran fiebre, tos seca, cansancio y dificultad para respirar. Conforme se conocía más sobre la enfermedad, al listado se fueron incluyendo náuseas, diarrea, conjuntivitis, pérdida del gusto y el olfato así como las erupciones cutáneas.

De hecho, la pérdida del gusto y el olfato llevó a 600 investigadores de 60 países a conformar el Consorcio Mundial para la Investigación Quimiosensorial (GCCR). Su primer estudio, aún en fase de manuscrito de autor (sin revisión por pares), observó una reducción significativa no solo en el olfato y el gusto, sino también en las sensaciones químicas que surgen cuando los compuestos activan los receptores asociados a otros sentidos que median el dolor, el tacto y la percepción térmica.

En cuanto a las manifestaciones cutáneas, la Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV) llegó a identificar cinco diferentes: erupciones en zonas acrales (pies y manos) en pacientes jóvenes con pronóstico leve, erupciones vesiculosas en pacientes de edad media con pronóstico intermedio, lesiones urticariformes principalmente en el tronco de pacientes más graves, erupciones máculo-papulosas presentes también en pacientes graves y livedo-reticularis o necrosis por obstrucción vascular, común en adultos mayores con pronóstico grave que ya estaban hospitalizados con neumonía.

Asimismo, investigadores de la Universidad de Alberta (Canadá) alertaron sobre la manifestación de conjuntivitis y queratoconjuntivitis en pacientes positivos por COVID-19. Se calcula que alrededor del 10% y el 15% de los casos positivos tienen a la conjuntivitis como síntoma secundario.

Con respecto a los síntomas gastrointestinales, un estudio —publicado en JAMA Network Open— informó que el 12% de los pacientes que participaron en el análisis —quienes presentaban infección por SARS-CoV-2— tenían diarrea, náuseas y vómitos. También se observaron enzimas hepáticas fuera de los rangos de referencia en el 15-20% de los pacientes y se detectó desprendimiento de ARN en las heces de 41% de las personas.

Asintomáticos

Las personas infectadas que no presentan síntomas constituyen el mayor enigma de la ciencia en este momento, ya que puede ser lo que nos esté manteniendo en pandemia.

Un estudio divulgado en junio, y publicado en en Annals of Internal Medicine, sugiere que las infecciones asintomáticas pueden representar hasta el 45% de todos los casos de COVID-19 e incluso estos portadores “silenciosos” podrían exacerbar la propagación del virus, haciéndolo más difícil de controlar.

“Nuestra estimación de 40-45% de asintomáticos significa que, si tienes la mala suerte de infectarte, la probabilidad es casi de tirar una moneda al aire para saber si vas a tener síntomas. Así que para proteger a los demás, pensamos que usar una mascarilla tiene mucho sentido”, manifestó Daniel Oran, investigador del Scripps Research Institute y coautor del estudio, en un comunicado.

Al ser su puerto de entrada las vías respiratorias superiores, la carga viral de SARS-CoV-2 es muy alta en la nariz y la boca, lo que le facilita su diseminación en el ambiente. En personas presintomáticas, la expulsión del virus es similar a la gripe estacional con la única diferencia que las personas engripadas no expelen el virus hasta que presentan síntomas. Precisamente el peligro de SARS-CoV-2 yace en su silencio.

Si bien las cargas virales son similares entre sintomáticos y asintomáticos, aún falta por determinar si los asintomáticos son más o menos infecciosos y por cuánto tiempo (el estudio del Scripps Research Institute habla de 14 días, pero aún hay que comprobarlo). Para ello se requieren análisis a gran escala, también es necesario diferenciar entre presintomáticos (personas que eventualmente desarrollarán síntomas) y asintomáticos (quienes nunca los manifestarán).

Ahora bien, la ausencia de síntomas no exime de las consecuencias. Las tomografías computarizadas realizadas en el 54% de los 76 individuos asintomáticos del crucero Diamond Princess mostraron anormalidades pulmonares subclínicas a nivel significativo, lo cual incrementa la posibilidad de que la infección por SARS-CoV-2 afecte la función pulmonar y esta no sea evidente en lo inmediato.

No se puede olvidar que el SARS-CoV-2 es un virus totalmente nuevo, cuyo comportamiento difiere de otros coronavirus y, si bien ahora conocemos un poco más sobre él, aún restan muchas preguntas por responder.

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