Durante la práctica médica, el estudio, la observación, la reflexión, el análisis y la racionalidad crítica, sobre la obesidad y su asociación con la diabetes tipo 2, con la presencia de un factor familiar, genético, nos dedicamos a su investigación clínica, que nos reveló diferentes tipos de obesidad: obesidad cushingoide, acromegaloide, ginecoide (en masculinos), androide e hirsutismo (en femeninas), en niños y adolescentes obesidad y DM tipo 2, en los últimos talla alta (para el promedio de la población), gigantismo?.
Nuestra investigación nos reveló, además de aumento del tejido adiposo, también aumento de tejido muscular y óseo, acantosis nigricans y fibroepiteliomas. Por estos hallazgos clínicos, dudamos del planteamiento simplista, de que la obesidad se debe, solamente, a la alta ingesta calórica y a su bajo gasto, en relación con esta y la DM, ciertamente, los hidratos de carbono en mayor grado, seguidos de los aminoácidos y los ácidos grasos libres, por ejercer estímulo sobre las células B pancreáticas, de los Islotes de Langerhans, productoras de insulina y proinsulina, juegan un papel importante en la DM tipo 2 y la obesidad asociada, constituyendo todo un síndrome biológico molecular, endocrino, metabólico, que lo asocia a los tipos de obesidad ya descritos y a otras manifestaciones, como la HTA, enfermedad cardiovascular, dislipidemias, acantosis nigricans y fibroepiteliomas.
Estas manifestaciones clínicas corresponden a una fisiopatología y nosotros planteamos una hipótesis sobre ella: consiste en una alteración genética de las células B de los Islotes de Langerhans, responsables de una mayor producción de insulina y de proinsulina, con resistencia a aquella y, esta, más otros elementos , que se señalarán, actuarían como somatomedinas, factores de crecimiento, como el IGF-2, insulina tipo 2, o somatomedina A, el IGF-1, insulina tipo 1, somatomedina C y la somatomedina B, derivada de vitronectina.
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Todos estos factores producen crecimiento y mitosis. El páncreas, el hígado y el tubo digestivo, con la hipófisis, el hipotálamo, zonas del cerebro y las glándulas endocrinas periféricas, junto con el SNC y periférico, relacionan, corrigen, integran y dan estabilidad dinámica al organismo todo. El páncreas, además de producir insulina y proinsulina, sus células delta producen somatostatina, frenadora de los factores de crecimiento, de insulina y de glucagón, las células alfa producen glucagón, la células delta-1 producen polipéptido vasoactivo, y las células épsilon grelina, que induce sensación de hambre,las células PP el polipéptido pancreático, que controla la secreción exocrina y las células G-1 gastrina, que estimula la secreción de ácido clorhídrico. Las secreciones de las células B aumentadas, como factores de crecimiento, somatomedinas, en conjunción con la secreción hipofisaria de la HG, con insuficiencia relativa de somatostatina, para frenar , regular la dinámica biológica molecular, endocrina, metabólica, en un circuito de retroalimentación múltiple, en este caso, está alterado y los equilibrios y reequilibrios propios de la normalidad se rompen y, como consecuencia la actividad de crecimiento y mitosis se aumenta, lo que da como resultado la hiperplasia de las suprarrenales, con aumento de cortisol, andrógenos y mineralocorticoides, del tejido testicular productor de estrógenos, del tejido ovárico productor de andrógenos (poliquistosis ovárica), de la actividad general de los factores de crecimiento, que se expresan clínicamente por las patologías ya descritas y probablemente por neoplasias.
Según nuestra hipótesis, se trata, como ya dijimos, de un síndrome biológico molecular, endocrino, metabólico, producto del aumento de la actividad de los factores de crecimiento. Los resultados de la investigación clínica y la hipótesis de su fisiopatología planteada, deberán esclarecerse con la investigación, a nivel de biología molecular.
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